從7th EWMBC國際研討會看藍綠藻分子生物研究的近況發展

 

刊登日期:2008/11/24
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自第一屆的EWMBC研討會於1990年在法國杜爾當(France, Dourdan)召開,之後每三年於分別英國布里斯托(Bristol)、德國柏林(Berlin)、瑞典斯德哥爾摩(Stockholm)、波蘭格但斯克(Gdansk)、及今年捷克捷斯凱布提約維次(Ceske Budejovice)所舉行,研討會的目的在於提供一個在藍綠藻分子生物領域的專家們一個互相交流的平台。今年的EWMBC研討會內容分為六大主題:(1)藍綠藻的結構與細胞生物學(structural and cell biology of cyanobacteria);(2)蛋白質及其複合體(proteins and their complexes : structure, function and biogenesis);(3)基因表現調控(regulation of gene expression);(4)細胞分裂(cell differentiation);(5)分類學、生態生理學及演化論的分子觀點(molecular aspects of taxonomy, ecophysiology, and evolution);及(6)營養物、新陳代謝及生物技術(nutrients, metabolism, and biotechnology)。

藍綠藻的有氧光合作用
由於近來推動節能減碳,其主要以減少CO2為最終目的,利用植物、藻類及藍綠藻在行光合作用的過程中可吸收CO2的特性,可達到減碳的目的。藍綠藻、藻類或植物在轉換CO2的過程中,需要消耗能量,而這些能量是由光合作用系統吸收陽光中的光子而轉換成腺苷三磷酸(adenosine triphosphate, ATP)與菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)的形式[圖一],再提供卡爾文循環(Calvin cycle)將無機碳轉換成有機物,當光合作用效率提高時,CO2的轉換效率相對提高。


圖一、光合作用與固定碳之關係

藍綠藻的有氧光合作用主要發生在類囊體膜(thylakoid membrane)網狀結構上,而光合作用主要包括四類主要蛋白質複合體[圖二]:(1)光合作用系統II (PSII)、(2)光合作用系統I (PSI)、(3)細胞色素b6及(4)ATP合成酶(ATPase),及其他的因子包括質體醌(plastoquinone, PQ)、醌(quinine, Q) 、質體藍素(plastocyanin, PC) 、去鎂葉綠素(pheophytin, Pheo) 、酪氨酸(Tyrosine, Tyr)與鐵硫氧化還原蛋白(ferreoxin, Fd),分別擔任電子與質子傳遞功能。光合作用系統II作用於受光驅使質體醌氧化還原酶(plastoquinone oxidoreductase)將水分解產生大氣的氧氣。


圖二、光合作用系統組成示意圖
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http://www.answersingenesis.org/tj/images/v17
/i3/photosynthesis_fig5.jpg
)

行光合作用所產生的反應性氧分子(reactive oxygen species)會對光反應系統II中心蛋白質D1造成傷害,造成了光抑制效應之一。為了降低光抑制效應的影響,D1代謝速率(turn-over rate)相對而言會加快。D1的代謝過程包括了失活的D1之降解(degradation)、移除(removal)、再合成(synthesized)、嵌入(integrated)及折疊(fold)。最近研究顯示, D1的嵌入(integration)、折疊(folding)、及組裝(assemble)到類囊體膜的過程需要蛋白質SynOxa1p (Slr1471p)。F. Ossenbuhl (Germany)研究團隊利用共免疫沈澱法(co-immunoprecipitation, CoIP)及酵母菌分離泛素系統(yeast split – ubiquitin - system)證實D1會與SynOxa1p作用,再經由in vivo實驗結果推測,當D1嵌入類囊體膜及SynOxzlp轉釋是同時發生的,因此SynOxzlp是一個嵌入細胞膜的伴隨蛋白(membrane integral chaperone)。光合作用所產生的反應性氧分子對D1傷害後,D1的代謝速率與SynOxzlp相關。

血基質與葉綠素a代謝
除了本身光合作用系統組成與光合作用效率相關,吸收光源的葉綠素也是影響光合作用的因子之一。葉綠素幫助吸收光子再轉移到光合作用系統以進行光合作用,因此葉綠素的含量影響光合作用的效率。M. Tichy (Czech) )研究團隊提出葉綠素的相關合成代謝路徑研究,葉綠素(chlorophyll, Chl)與血基質(heme)分享共同的生物合成路徑的分支[圖三],鎂離子螯合酵素(magnesium chelatase)為Chl生物合成所需的酵素,原血紅素合成酶(ferrochelatase, FeCH)為heme生物合成所需的酵素。光合作用微生物中的heme與Chl的含量受到光的條件與特別的調控機制而影響,目前的控制heme/Chl生成的機制尚未明確,但是FeCH對於調控heme/Chl的生物合成是一個重要的因子,因為FeCH主要位於heme與Chl的生物合成路徑的分支處,當heme產生後會抑制前驅物胺基酮戊酸(aminolevulinic acid)的合成,另外,藍綠藻與植物的FeCH中的膜區域(membrane domain)與Chl鍵結到類囊體膜上的區域(Cab domain)具有相當高的相似度。為了證明FeCH中的Cab domainn的功能,Tichy將藍綠藻Synechocystis strain中FeCH中的Cab domain移除,發現在vivo中的FeCH的活性下降,但是胺基酮戊酸的合成,推測血基質在調控四吡咯(tetrapyrrole)路徑中是一個重要的因子。Cab domain在FeCHs主要的功能是促進形成具有活性的雙胜肽體,當FeCHs為單胜肽體時,其活性只剩下原來的2%。Tichy為了證實FeCH具有調控Chl/heme的生化合作,設計利用起動子nirA藉由氨(ammonia)來控制FeCH的表現,結果發現當FeCH的表現增加時,Chl a的含量只有原來的60 %,但是當FeCH降為原來的25 %時,Chl a的含量為原來的120~130 %。同時在實驗中也觀察到藻膽蛋白(phycobiliprotein)的含量確明顯的下降。雖然Chl a的含量增加,抑制了輔助吸收光子的天線複合體(antenna complex)中的藻膽蛋白表現,因此對於光合作用效率的影響已不是只有Chl a單一因子。


圖三、血基質與葉綠素a代謝示意圖

藍綠藻CO2濃縮機制
光合作用吸收光子轉換成化學能提供細胞代謝運用,間接影響了CO2固定的效率,而直接影響 CO2固定效率即為卡爾文循環(Calvin cycle)。藍綠藻CO2的固定是以卡爾文循環及與還原性磷酸戊糖途徑(reductive pentose phosphate pathway)來進行,CO2與1,5-二磷酸核酮糖(Ribulose 1,5-bisphophate)經由二磷酸核酮糖羧化酶(rbulosebisphophate carboyxlase, Rubisco)催化形成2分子的磷酸甘油酸進入卡爾文循環。一般陸生高等植物具有高CO2親合力的Rubisco,因此降低光合作用對CO2濃度的要求;反之,水生植物藻類及藍綠藻具有低CO2親合力的Rubisco,需要提高CO2濃度才能維持正常需要的反應速度,因此透過CO2濃縮機制(CO2 concentrating mechanism, CCM)[圖四]提高細胞內CO2的濃度,而滿足光合作用所需的CO2濃度。CCM主要的組成包括無機碳((inorganic carbon, Ci)傳輸系統與碳酸酐酶(carbonic anhydrase),無機碳傳輸系統包括二個碳酸氫離子的傳送系統(bicarbonate transporter)及二個與NDH-1複合體(NADH:ubiquinone oxidoreductase)相關的CO2吸收系統(uptake system)。碳酸氫離子傳送系統將碳酸氫離子從胞外傳送到細胞質(cytosol),再經由位於羧化酶體(carboxysome)中的碳酸酐酶轉換成CO2,過程中藉由CCM將CO2累積於Rubisco周遭,以利於進行卡爾文循環,完成固定碳的程序。


圖四、藍綠藻CO2濃縮機制之模型圖示
(J. Exp. Bot., v59, p1441, 2008)

作者:楊佩芬/工研院材化所
★本文節錄自材料世界網「材料最前線」專欄,更多資料請見下方附檔。


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